Wirkmechanismus der Blaulicht- Stimulation des blinden Flecks bei progredienter Myopie

Zweck: Die günstigen Auswirkungen von Aufenthaltszeit im Freien und eine saisonale Zunahme der Progression im Winter unterstreichen die wichtige Rolle des Tageslichts bei der Myopie. Basierend auf der Pathophysiologie der Myopie und den physiologischen Auswirkungen von Tageslicht wird der Wirkmechanismus einer gezielten Stimulation von Melanopsin durch blaues Licht am blinden Fleck zur Therapie der progredienten Myopie untersucht.

Material und Methoden: Der Übersichtsartikel ist eine subjektive Zusammenstellung zum Wirkmechanismus der Blaulicht-Stimulation des blinden Flecks zur Behandlung der progredienten Myopie. Die Literaturrecherche erfolgte mit PubMed im Zeitraum 1980 – 2023.

Ergebnisse: Die Stimulation des blinden Flecks mit blauem Licht beruht auf der klinischen Erkenntnis, dass Tageslicht einen Schutz vor der Entwicklung einer progredienten Myopie bietet. Art und Ort der Lichtstimulation werden im Wesentlichen durch das Fotopigment Melanopsin definiert, das auf blaues Licht reagiert und auf den intrinsisch fotosensitiven, retinalen Ganglienzellen (ipRGC) lokalisiert ist, deren Axone zum blinden Fleck hin konvergieren. Der blinde Fleck als Stimulationsort ermöglicht einerseits die Aktivierung möglichst vieler ipRGC und damit auch dopaminerger amakriner Zellen, und vermeidet andererseits die zusätzliche Erregung von Stäbchen und Zapfen, die einen hemmenden Einfluss auf die Dopaminfreisetzung haben können. Der vorgeschlagene dopaminerge und potenziell antimyope Effekt kann darüber hinaus unsichtbar für den Patienten ausgelöst werden.

Fazit: Präklinische und humanexperimentelle Studien zeigen, dass nach einer kurzzeitigen Blaulicht-Stimulation die Aderhautdicke passager zunimmt und die axiale Länge des Auges abnimmt. Diese kurzfristigen Effekte der Stimulation auf klinisch relevante Biomarker deuten potenziell antimyope Effekte an, die in laufenden klinischen Studien bei Kindern untersucht werden.